Viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN): Nguyên nhân, cách điều trị

Viêm cầu thận tiến triển nhanh là gì?

Viêm cầu thận tiến triển nhanh (Rapidly Progressive Glomerulonephritis – RPGN) là tình trạng viêm thận cấp, đi kèm với tổn thương liềm thể (tế bào hình liềm) ở cầu thận. Đây là hội chứng nguy hiểm, các bác sĩ đánh giá đây là tình trạng lâm sàng khó, đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng thận nhanh chóng và đặc điểm mô bệnh học phức tạp.

Những đặc điểm lâm sàng và mô bệnh học trong hội chứng này gồm có sự mất đi nhanh chóng của chức năng thận trong một khoảng thời gian ngắn, bất thường trong kết quả xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu và sự hình thành liềm thể (các tế bào hình lưỡi liềm) trong cầu thận. Việc phát hiện và chẩn đoán sớm là rất quan trọng để can thiệp điều trị nhằm mục đích ngăn ngừa mất thêm chức năng thận.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh thường được phân loại dựa trên mô bệnh học và lắng đọng các phức hợp miễn dịch. Bao gồm 4 loại sau đây: (1)

• Type I: bệnh lắng đọng kháng thể kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM).
• Type II: bệnh lắng đọng phức hợp miễn dịch.
• Type III: bệnh nghèo miễn dịch (pauci-immune): không có lắng đọng, chủ yếu là có kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính (ANCA) và có viêm mạch máu.
• Type IV: bệnh kháng thể dương tính kép, vừa có kháng thể ANCA, vừa có kháng thể anti-GBM.

Một số các biến thể khác với phân loại trên cũng đã được ghi nhận trong các báo cáo y khoa hoặc nghiên cứu khoa học về tình trạng này.

Nguyên nhân viêm cầu thận tiến triển nhanh

1. Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận

Các kháng thể miễn dịch IgG lưu hành chống lại một kháng nguyên có trong màng đáy cầu thận và phế nang, cụ thể là vị trí không collagen của chuỗi collagen loại IV. Sự lắng đọng kháng thể kháng màng đáy cầu thận này chiếm khoảng 10% – 15% các trường hợp viêm cầu thận liềm thể lan tỏa (viêm cầu thận tiến triển nhanh). Khoảng 40% – 60% các trường hợp có liên quan đến xuất huyết phế nang hoặc hội chứng Goodpasture. Có khoảng <10% các trường hợp bệnh kháng màng đáy cầu thận chỉ có biểu hiện ở phổi.

Một tỷ lệ nhỏ người bệnh có giảm nhẹ chức năng thận, tiểu đạm và tiểu máu. Kết quả sinh thiết thận xác nhận sự hiện diện của bệnh kháng màng đáy cầu thận, với sự lắng đọng IgG trên màng đáy cầu thận, nhưng không xuất hiện liềm thể ở cầu thận. Ngoài ra, những người bệnh này có thể âm tính với kháng thể kháng màng đáy cầu thận khi xét nghiệm. Một số trường hợp hiếm gặp, người bệnh có thể có xuất huyết phế nang lan tỏa hoặc suy giảm chức năng thận với kháng thể kháng màng đáy cầu thận âm tính. (2)

2. Viêm cầu thận do phức hợp miễn dịch

Viêm cầu thận do phức hợp miễn dịch chiếm khoảng 25% – 30% các trường hợp bệnh. Viêm cầu thận tiến triển nhanh nghèo miễn dịch (Pauci-immune) phổ biến hơn ở người lớn, trong khi bệnh do phức hợp miễn dịch thường gặp ở trẻ em.

Một nghiên cứu trên trẻ em cho thấy các nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh do phức hợp miễn dịch bao gồm bệnh thận IgA, viêm thận lupus, bệnh cryoglobulin máu, viêm mạch IgA và viêm cầu thận hậu nhiễm trùng. Viêm cầu thận phức hợp miễn dịch cũng phổ biến hơn ở các nước thu nhập thấp hơn do gánh nặng bệnh truyền nhiễm cao hơn. (3)

Theo kinh nghiệm điều trị, đa phần các bác sĩ tin rằng viêm cầu thận hình liềm qua trung gian miễn dịch có kết cục tốt hơn so với viêm cầu thận tiến triển nhanh do kháng thể kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM) hoặc nghèo miễn dịch (Pauci-immune). Ngoại trừ trường hợp lupus, đặc biệt là Class IV, là nguyên nhân của bệnh, cũng thường liên quan đến ANCA dương tính. Ở người lớn, viêm cầu thận do phức hợp miễn dịch có thể là vô căn hoặc thứ phát sau:

• Viêm cầu thận hậu nhiễm trùng, đặc biệt là hậu nhiễm liên cầu trùng.
• Bệnh mạch máu collagen.
• Viêm thận Lupus.
• Viêm mạch máu IgA, còn được gọi là bệnh Henoch-Schönlein, với sự lắng đọng IgA và viêm mạch máu toàn thân.
• Bệnh thận IgA, hay còn gọi là bệnh Berger, không có viêm mạch máu.
• Bệnh cryoglobulin máu hỗn hợp.
• Viêm cầu thận tăng sinh màng.
• Bệnh thận màng.
• Viêm cầu thận xơ hóa.
• Viêm cầu thận thứ phát liên quan đến viêm gan siêu vi B và C. (4)

3. Viêm cầu thận nghèo miễn dịch (Pauci-immune) hay viêm mạch máu liên quan đến kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính (ANCA)

Khoảng 40% – 50% các trường hợp viêm cầu thận tiến triển nhanh ở người lớn có nguyên nhân do viêm cầu thận nghèo miễn dịch (pauci-immune), còn được gọi là viêm mạch máu liên quan đến ANCA hoặc viêm cầu thận liềm thể loại III, là loại bệnh phổ biến nhất ở người lớn. Những trường hợp này thường rơi vào 3 loại chính như sau:

• Bệnh u hạt với viêm đa mạch, trước đây được biết đến là bệnh u hạt Wegener, ảnh hưởng đến thận khoảng 80% các trường hợp.
• Viêm đa vi mạch, ảnh hưởng đến thận khoảng 90% các trường hợp.
• Bệnh u hạt ái toan với viêm đa mạch, còn được gọi là hội chứng Churge-Strauss, với ảnh hưởng thận khoảng 45% tổng số ca.

Bệnh u hạt ái toan với viêm đa mạch liên quan đến ANCA dương tính chiếm khoảng 40% – 60% các trường hợp, điển hình là anti-myeloperoxidase (anti-MPO). Tuy nhiên, bệnh u hạt ái toan với viêm đa mạch ít liên quan đến hội chứng viêm cầu thận tiến triển nhanh so với bệnh u hạt với viêm đa mạch và viêm đa vi mạch.

4. Thuốc ảnh hưởng đến kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính – liên quan đến viêm cầu thận hình liềm

Thuốc có thể là nguyên nhân gây ra bệnh này – liên quan đến ANCA, thường có hiệu giá MPO cao. Levamisole, thường được tìm thấy trong cocaine bị nhiễm bẩn, có thể gây ra sự gia tăng của cả kháng thể chống MPO và chống proteinase 3 (PR3), cùng với các tự kháng thể khác, tổn thương da và đau khớp.

 5. Bệnh kháng thể dương tính kép

Loại viêm cầu thận hình liềm này liên quan với ANCA và cả kháng thể GBM. Cả 2 kháng thể này đều dương tính. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng 10% – 50% người bệnh có kháng thể GBM có thể phát hiện được ANCA, điển hình là kháng thể MPO. Ngược lại, có tới 10% trường hợp bị viêm mạch liên quan đến ANCA cũng có kháng thể kháng GBM lưu hành.

Nói chung, ANCA dương tính trước các kháng thể chống GBM. Do đó, người ta cho rằng ANCA dẫn đến các kháng thể kháng GBM bằng cách phơi bày các gai trên GBM. Các biểu hiện thận tuân theo mô hình kháng GBM, trong khi các triệu chứng toàn thân thì tương tự như viêm mạch ANCA. Đặc điểm dương tính kép này xuất hiện trong quá trình lựa chọn điều trị.

Triệu chứng viêm cầu thận tiến triển nhanh

• Suy giảm nhanh chóng chức năng thận có thể xảy ra từ vài tuần đến vài tháng, với những biểu hiện lâm sàng không rõ ràng. Thỉnh thoảng, khái huyết (khạc ra máu) và khó thở có thể là triệu chứng đầu tiên.
• Bệnh kháng thể kháng GBM có thể có xuất huyết phế nang kèm với biến chứng thận. Người bệnh xuất hiện các triệu chứng như khó thở, ho, khái huyết, viêm thận, tiểu máu, và phù nề. Người bệnh nhỏ hơn 30 tuổi thường có triệu chứng tại phổi nhiều hơn các trường hợp lớn tuổi.
• Các triệu chứng ngoài thận của các bệnh do phức hợp miễn dịch hoặc viêm mạch ANCA bao gồm:
  • Sốt, đổ mồ hôi đêm, sụt cân và đau khớp.
  • Loét niêm mạc miệng.
  • Viêm kết mạc.
  • Giảm thính lực, viêm tai, chảy máu cam, sổ mũi, viêm xoang và hoại tử sụn mũi.
  • Khó thở, ho, khàn tiếng và khạc ra máu.
  • Đau bụng thứ phát sau thiếu máu hoặc nhồi máu ruột, viêm tụy.
  • Thay đổi thị lực gồm nhìn mờ hoặc mất thị lực, tê tay chân, yếu cơ và các triệu chứng như tai biến mạch máu não.
  • Bầm da, loét, viêm mạch mạng xanh tím.
• Nếu triệu chứng đầu tiên không được ghi nhận, diễn tiến mất chức năng thận nhanh và tiến triển có thể xảy ra, cuối cùng là suy thận. Khi đã bắt đầu suy thận, người bệnh có thể cảm thấy mệt mỏi, ăn uống kém, buồn nôn, nôn ói, thiểu niệu, có thể có tiểu đạm. Tuy nhiên, các triệu chứng như hội chứng thận hư thường không phổ biến.
• Vài nghiên cứu ghi nhận ở những trường hợp kháng thể dương tính kép (dương tính với kháng thể GBM và ANCA), biểu hiện triệu chứng thận thường theo sau sự dương tính với anti GBM, trong khi biểu hiện ngoài thận thường tương tự như viêm mạch liên quan đến ANCA.

Nguy cơ viêm cầu thận tiến triển nhanh

1. Ai có nguy cơ

Ai cũng có nguy cơ mắc viêm cầu thận tiến triển nhanh. Đặc biệt là trẻ em và người trung niên, từ 40 tuổi trở lên. Bệnh có thể nguyên phát hoặc thứ phát do nhiều nguyên nhân khác nhau, ở mọi đối tượng.

2. Yếu tố làm tăng nguy cơ

Một số yếu tố làm tăng nguy cơ mắc hội chứng viêm cầu thận tiến triển nhanh gồm:

• Bệnh mãn tính: bệnh tiểu đường và huyết áp cao là nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm cầu thận tiến triển.
• Nhiễm trùng: các bệnh nhiễm trùng như viêm họng liên cầu khuẩn, viêm gan B và HIV có thể dẫn đến viêm cầu thận.
• Bệnh tự miễn: lupus, hội chứng Goodpasture và bệnh thận IgA là các bệnh tự miễn có thể gây tổn thương thận.
• Yếu tố di truyền: một số tình trạng di truyền nhất định có thể làm tăng nguy cơ của bạn, chẳng hạn như hội chứng Alport.

Tìm hiểu thêm: Viêm cầu thận có di truyền không?

Phương pháp chẩn đoán viêm cầu thận tiến triển nhanh

Phương pháp chẩn đoán bênh là xét nghiệm để khẳng định và tìm ra nguyên nhân chính của viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN).

1. Xét nghiệm sinh hóa

• Tổng phân tích nước tiểu: hồng cầu biến dạng trên kính hiển vi là đặc điểm của tiểu máu cầu thận và có trụ hồng cầu.
• Tỷ lệ protein – creatinin niệu nên được tiến hành, nhưng thường sẽ không tăng đáng kể cho đến giai đoạn sau của bệnh.
• Tăng creatinin máu và rối loạn điện giải, như kali, magie, và calci.
• Công thức máu có thể ghi nhận tăng bạch cầu ái toan trong bệnh viêm đa mạch.
• Kháng thể GBM nên được tiến hành bằng kỹ thuật ELISA hoặc western blot. Tuy nhiên, khoảng 10% người bệnh xác định là bệnh kháng thể GBM bằng sinh thiết thận không phát hiện được kháng thể lưu hành trong máu. Miễn dịch huỳnh quang được xem là một xét nghiệm có độ nhạy cao hơn.
• Trước đây, xét nghiệm ANCA sử dụng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp và xét nghiệm định tính của nó cho kết quả là ANCA quanh nhân (p-ANCA, thể quanh nhân) hoặc ANCA bào tương (c-ANCA, thể bào tương). Một phương pháp mới hơn được sử dụng là ELISA giúp phát hiện các kháng nguyên đặc hiệu và cung cấp được giá trị định lượng kháng thể kháng PR-3 và kháng thể MPO. PR-3 là kháng nguyên chủ yếu của c-ANCA, còn MPO là kháng nguyên của p-ANCA.
• Huyết thanh chẩn đoán cho nhóm nguyên nhân hậu nhiễm trùng như nhiễm khuẩn liên cầu trùng, HIV, viêm gan siêu vi B và C.
• Bổ thể C3 và C4 có thể thấp trong một số thể của bệnh phức hợp miễn dịch gây ra viêm cầu thận tiến triển nhanh, như lupus, bệnh cryoglobulin máu và viêm cầu thận tăng sinh màng nguyên phát.
• Huyết thanh chẩn đoán Lupus bao gồm kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng chuỗi kép của DNA (anti-dsDNA) và anti-Smith.
• Có thể xét nghiệm yếu tố thấp (RF) và nồng độ cryoglobulin khi nghi ngờ bệnh cryoglobulin máu.

Hai kháng thể mới được tìm thấy trong bệnh liên quan đến ANCA:

• Kháng thể kháng màng protein 2 liên quan đến lysosome (LAMP-2): kháng thể này dương tính trong 90% các trường hợp dương tính với ANCA và cũng dương tính trong hơn 90% viêm cầu thận liềm thể nghèo miễn dịch (Pauci-immune) ANCA âm tính. Kháng thể LAMP-2 kích hoạt bạch cầu đa nhân trung tính và gây tổn thương trực tiếp tế bào nội mô.
• Kháng thể kháng plasminogen: kháng thể này xuất hiện trong 22% – 45% bệnh viêm mạch máu liên quan đến ANCA PR-3 dương tính, và trong 6% – 27% viêm mạch máu liên quan đến ANCA, MPO dương tính.

Cả 2 đều tương quan với các biến cố huyết khối tĩnh mạch.

Các xét nghiệm khác bao gồm: LDH, hồng cầu lưới, và kháng thể kháng cardiolipin thường loại trừ các bệnh khác. Phết máu ngoại biên cũng thường được thực hiện để loại trừ các bệnh giống như viêm cầu thận tiến triển nhanh như: xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (thrombotic thrombocytopenic purpura) và hội chứng antiphospholipid.

2. Chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm xâm lấn

• Chụp X Quang phổi và CT – Scan có thể ghi nhận được tình trạng xuất huyết phế nang hoặc viêm mạch máu sang thương dạng hốc.
• Soi phế quản khi nghi ngờ có xuất huyết phế nang.
• Khám tai mũi họng và sinh thiết da đối với bệnh nhân viêm mạch.
• Chẩn đoán mô học thông qua sinh thiết thận là yếu tố chính để xác định chẩn đoán.

Cách điều trị viêm cầu thận tiến triển nhanh

Cách điều trị bệnh là điều trị ức chế miễn dịch. Viêm cầu thận tiến triển nhanh không điều trị sẽ dẫn đến mất chức năng thận vĩnh viễn sau vài tuần đến vài tháng. Bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt là điều kiện tiên quyết để bảo tồn chức năng thận. Điều trị ức chế miễn dịch tương tự nhau với cả 3 nguyên nhân; vì vậy, phác đồ điều trị chung nên được cho trước và các điều trị đặc hiệu sẽ tiến hành sau.

Glucocorticoid là thuốc được sử dụng nhiều nhất trong điều trị bệnh này. Ức chế thụ thể glucocorticoid giúp giảm sự hình thành và tăng sinh liềm thể và sự di chuyển của tế bào biểu mô ngoại vi vào khoang Bowman. Khởi trị (điều trị ban đầu) với corticoid kèm với ức chế miễn dịch có kết quả điều trị khả quan hơn và tỷ lệ tái phát thấp hơn ở những trường hợp viêm mạch ANCA, bệnh kháng GBM, viêm cầu thận tiến triển nhanh lupus.

Vì vậy, phác đồ này được xem là phác đồ tiêu chuẩn. Trong trường hợp có chống chỉ định với ức chế miễn dịch, lọc huyết tương được xem như là phương pháp điều trị thay thế. Phối hợp giữa corticoid tấn công truyền tĩnh mạch và cyclophosphamide là chế độ điều trị phổ biến nhất hiện nay giúp làm giảm sản xuất các kháng thể.

Các thuốc khác gồm azathioprine, methotrexate, cyclosporine, và mycophenolate mofetil cũng được dùng trong điều trị RPGN. Vì đây là một bệnh hiếm gặp, nên các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng có đối chứng không nhiều, đa số các phác đồ điều trị dựa trên kinh nghiệm của các bác sĩ chuyên khoa.

Mặc dù ức chế miễn dịch phối hợp với corticoid là phác đồ tiêu chuẩn, nhưng nó cũng có thể có chống chỉ định trong một số tình huống như nhiễm trùng đang tiến triển, giảm bạch cầu và suy gan. Liều điều trị cần được điều chỉnh theo tuổi và chức năng thận của người bệnh.

Khi kết quả huyết thanh chẩn đoán và sinh thiết thận chưa có, việc điều trị theo kinh nghiệm nên được tiến hành trước khi có chẩn đoán xác định. Điều trị theo kinh nghiệm này bao gồm truyền tĩnh mạch methylprednisone 500mg hoặc 1g trong ít nhất 3 ngày. Lọc huyết tương theo kinh nghiệm cũng có thể cân nhắc nếu người bệnh có ho ra máu hoặc đang nghi ngờ bệnh Goodpasture thể nặng. Sau đó, các điều trị đặc hiệu khác sẽ được xem xét khi có nhiều thông tin hơn. Tùy theo nguyên nhân gây bệnh, bác sĩ có thể áp dụng các phương pháp điều trị khác nhau đối với RPGN.

1. Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM)

Lọc huyết tương, kết hợp với thuốc ức chế miễn dịch, thường được áp dụng điều trị anti-GBM bằng cách loại bỏ kháng thể này. Việc điều trị ban đầu càng sớm càng tốt vì để ngăn ngừa tổn thương thận tiến triển và tổn thương phổi.

Hướng dẫn của Hội Thận học Quốc Tế (KDIGO – Kidney Disease Improving Global Outcomes) năm 2012 đề nghị khởi trị ức chế miễn dịch với cyclophosphamide kết hợp corticoid và thay huyết tương cho mọi trường hợp mắc hội chứng Goodpasture, ngoại trừ ở những người đang chạy thận nhân tạo định kỳ và có 100% liềm thể trên sinh thiết thận mà không có xuất huyết phổi.

Rituximab có thể dùng để thay thế cho cyclophosphomide trong trường hợp có tác dụng bất lợi của cyclophosphomide hoặc quản lý rủi ro về khả năng sinh sản đối với nữ giới trong độ tuổi sinh sản mắc RPGN.

Liều lọc huyết tương là 4 lít trao đổi từ 2 – 4 tuần. Thông thường, sử dụng 5% albumin dịch thay thế, nhưng huyết tương tươi đông lạnh (0.3 – 2L) có thể được cho trong trường hợp cần can thiệp xâm lấn khác hoặc khi ghi nhận có xuất huyết phổi. Lọc huyết tương thường sẽ tiếp tục cho đến khi kháng thể bị ức chế hoặc kéo dài trong khoảng 14 ngày.

Điều trị cần được kéo dài thêm nếu bệnh phổi còn hoạt động hoặc mức kháng thể chưa giảm xuống mức như mong đợi. Sau lọc huyết tương luôn phải điều trị ức chế miễn dịch, thường là glucocorticoid và cyclophosphamide. Các nghiên cứu gần đây cho thấy lợi ích có thể có của màng lọc hấp thụ miễn dịch như là một phần của lọc huyết tương trong điều trị bệnh kháng thể GBM.

Nhiều phác đồ đề nghị điều trị ban đầu với 1g methylprednisolone trong 3 ngày, sau đó dùng glucocorticoticoid uống với prednisolone liều 1mg/kg/ngày (liều tối đa 60mg) mỗi ngày. Giảm liều mỗi tuần xuống còn 20 mg trong 6 tuần, sau đó giảm liều dần để ngưng hoàn toàn sau 6 tháng. Liều cyclophosphomide uống là 1 – 2 mg/kg/ngày, nhưng không nhiều hơn 100 mg/ngày đối với người bệnh hơn 60 tuổi.

Rituximab hoặc mycophenolate mofetil được khuyến cáo cho các trường hợp có tác dụng phụ của cyclophosphomide, như là tiểu máu đại thể. Lưu ý, rituximab bị lọc khi lọc huyết tương, đặc biệt là khi lọc huyết tương được tiến hành trong cửa sổ 3 ngày sau rituximab. Vì vậy, cần cân nhắc liều khi áp dụng cả 2 phương pháp điều trị này.

Gần đây, các thuốc mới có thể điều trị bệnh kháng thể GBM như là aletuzumab thuốc kháng tế bào lympho, hay imifidase, một men protease phân hủy IgG. Tuy nhiên, các kết quả vẫn cần được kiểm chứng nhiều hơn trong thời điểm hiện tại.

Thời gian điều trị tối ưu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh hiện chưa xác định. Xét nghiệm anti-GBM nên được theo dõi khoảng 1 – 2 tuần sau điều trị ban đầu cho đến khi âm tính trong 2 tuần liên tiếp. Theo sau giai đoạn lui bệnh, liệu trình duy trì với thuốc ít tác dụng phụ nên được kê toa, như prednisone hoặc azathioprine liều thấp.

2. Viêm cầu thận do phức hợp miễn dịch

Điều trị theo nguyên nhân chính gây bệnh. Ví dụ như, bệnh thận IgA, viêm thận Lupus, bệnh cryoglobulin máu, mỗi bệnh có cách điều trị riêng. Điều trị ức chế miễn dịch thường được khuyến cáo cho tất cả các nguyên nhân ngoại trừ có nhiễm trùng. Viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu trùng thông thường sẽ dần lui bệnh, nhưng glucocorticoid thỉnh thoảng cũng được dùng trong trường hợp viêm cầu thận tiến triển nhanh liềm thể nặng.

3. Viêm cầu thận nghèo miễn dịch (Pauci-immune) dương tính với kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính

Các điều trị liên quan bao gồm:

• Methylprednisolone truyền tĩnh mạch, sau đó prednisone uống.
• Cyclophosphamide truyền tĩnh mạch hoặc uống hoặc rituximab.
• Lọc huyết tương.
• Thời gian điều trị: 3 – 4 tháng.
• Điều trị liều duy trì là bắt buộc.

4. Viêm mạch ANCA do thuốc

Sau khi ngưng thuốc nghi ngờ là nguyên nhân, thông thường viêm cầu thận tiến triển nhanh sẽ cải thiện. Tuy nhiên, khi chức năng thận không cải thiện, cân nhắc điều trị như là một viêm cầu thận nghèo miễn dịch (pauci-immune) như đã mô tả ở trên.

5. Viêm cầu thận liềm thể kháng thể dương tính kép

Điều trị viêm cầu thận liềm thể kháng thể dương tính kép như là một viêm cầu thận nghèo miễn dịch, nhưng nên cân nhắc lọc huyết tương. Biểu hiện tại thận theo sau kháng thể anti-GBM, trong khi triệu chứng toàn thân thì khi có viêm mạch ANCA. Kéo dài ức chế miễn dịch và theo dõi lâu dài là rất quan trọng, đặc biệt là khi có tái phát.

Phòng ngừa viêm cầu thận tiến triển nhanh

Không có cách nào có thể phòng ngừa bệnh này. Chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời sẽ cải thiện đáng kể kết quả của viêm cầu thận tiến triển nhanh. Nhóm dân số có nguy cơ cao này (gồm những người có bệnh cầu thận, cần phải dùng các thuốc có liên quan đến viêm mạch ANCA) cần được thông báo về các triệu chứng biểu hiện của bệnh và được hướng dẫn đi khám và điều trị trong trường hợp lượng nước tiểu giảm, máu trong nước tiểu, khó thở, ho ra máu và các triệu chứng toàn thân khác.

Tất cả người bệnh cần biết và hiểu được tầm quan trọng của việc tuân thủ phương pháp điều trị và các biến chứng điều trị, cần được hướng dẫn tái khám trước khi ngừng bất kỳ loại thuốc nào. Bác sĩ sẽ giải thích về các tác dụng phụ của thuốc ức chế miễn dịch, bao gồm nhiều loại nhiễm trùng, tác dụng gây quái thai và tầm quan trọng của dự phòng bằng kháng sinh, tiêm vaccine thích hợp để giảm các bệnh nhiễm trùng cơ hội trong khi điều trị.

Chẩn đoán và điều trị viêm cầu thận tiến triển nhanh tại Trung tâm Tiết niệu – Thận học – Nam khoa, PlinkCare TP.HCM. Tại đây, người bệnh sẽ được các bác sĩ chuyên khoa, giàu chuyên môn, kinh nghiệm, tận tâm trực tiếp chẩn đoán và điều trị, ngăn cho bệnh tiến triển nặng, làm tổn thương cầu thận và thận, đồng thời điều trị nguyên nhân gây bệnh.

Hy vọng với các thông tin về viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN) mà bài viết vừa chia sẻ đã giúp bạn hiểu thêm về hội chứng này và mức độ nguy hiểm của chúng.